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Vitamina B12 (Cobalamina)

por en Vitaminas junio 23, 2020

Vitamina hidrosoluble.

Funciones:

  • Es fundamental para la síntesis del ADN.
  • Importante para la maduración de los eritrocitos.
  • Interviene en varias reacciones metabólicas, como son la conversión de la homocisteína a metionina, y de la L-metil-malonil-CoA en succinil CoA (mecanismo este último de formación de la mielina y que explica las alteraciones neurológicas relacionadas con el déficit de B12).

Utilización:

La vitamina B12 o “factor extrínseco de Castle” se encuentra ligada a diversas proteínas de las que se libera gracias a la acidez gástrica, posteriormente se combina con una glucoproteína segregada por las células parietales de las glándulas gástricas denominada “factor intrínseco de Castle”. Esté complejo se absorbe en el íleon terminal, se disgrega en el enterocito y las cobalaminas se transportan por transcobalaminas al hígado y otros tejidos.

 La vitamina excretada por la bilis es mayoritariamente reabsorbida de nuevo en el íleon, lo que explica que hasta los vegetarianos estrictos tarden años en desarrollar una deficiencia, que en cambio se manifiesta relativamente pronto en quienes no segregan factor intrínseco.

Requerimientos:

Oscila entre los 0,5 µg/día para el primer año de vida hasta los 3 µg/día en el caso de la mujer en periodo de lactancia y adultos mayores de 70 años. 2,4 µg para la población adulta.

vitamina b12

Fuentes dietéticas:

Se encuentra sólo en alimentos de origen animal, destacando los pescados azules, mejillón y el hígado.  También puede encontrarse en la yema de huevo y en los lácteos.

Deficiencia

Se puede producir por disminución del aporte (vegetarianos), aumento de las necesidades  (>70 años, embarazo, lactancia…), disminución de la absorción de la vitamina por múltiples causas, la más frecuente es la anemia perniciosa (enfermedad autoinmune que cursa con anticuerpos contra el factor intrínseco o las células parietales gástricas). En el caso de la anemia perniciosa el aporte de la B12 debe ser intramuscular de por vida.

  • Síndrome anémico:

Origina anemia megaloblástica (pérniciosa). Clínicamente se traduce en astenia (cansancio), palidez, taquicardia…  Pancitopenia si la evolución es larga.

  • A nivel digestivo:

Síntomas inespecíficos, glositis y depapilación lingual. Atrofia de la mucosa del tubo digestivo que altera aún más la absorción.

Estos síntomas se dan también en el déficit de ácido fólico, no así los síntomas neurológicos:

  • Síndrome neurológico:

Alteraciones degenerativas de las vainas de mielina de los cordones medulares posteriores (parestesias, neuropatías periféricas, marcha atáxica…). Puede haber también afectación de la vía piramidal (con paresia, espasticidad e hiperreflexia) y alteraciones mentales. Estos síntomas pueden no remitir si persisten más de 6 meses a pesar de reponer la B12.

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